Autonomie der Schilddrüse

Auch in der gesunden Schilddrüse gibt es autonome Zellen, die unabhängig vom TSH-Spiegel im Blut Jod aufnehmen und Schilddrüsenhormone freisetzen. Wenn der Anteil dieser autonomen Zellen grösser wird, werden die Auswirkungen ihrer Funktion klinisch relevant.

Die funktionelle Autonomie ist in Jodmangelgebieten deutlich häufiger als in Gebieten mit ausreichender Jodversorgung. Die Zunahme an funktionell autonomen Zellen in der Schilddrüse ist meistens durch einen chronischen Jodmangel verursacht .

Bereits in der gesunden Schilddrüse sind autonome Zellen in geringer Menge vorhanden, der chronische Jodmangel führt zur Proliferation funktionell autonomer Zellen und kann bei manchen Menschen zu einer klinisch relevanten Autonomie führen.

Wie äußert sich die Schilddrüsenautonomie?

Der Übergang von einer noch normalen (euthyreoten) Stoffwechsellage zur manifesten Hyperthyreose(Überfunktion) ist fließend und hängt von der Menge an autonomem Gewebe und von der individuellen Jodversorgung ab.

Bei unerwartet hoher Jodzufuhr (z.B. Zufuhr von Röntgenkontrastmittel mit hohem Jodanteil oder bestimmten jodhaltigen Medikamenten, z.B. Amiodarone) kann jedoch aufgrund der raschen Zunahme der Hormonsynthese und Freisetzung eine massive und therapeutisch schwer beeinflussbare Hyperthyreose auftreten.

Die Symptome einer Schilddrüsenautonomie sind die einer latenten oder manifesten Hyperthyreose. Je nach Lebensalter und Vorerkrankungen sind die Symptome sehr variabel. Zu nennen sind Tachyarrhythmien, Gewichtsverluste, Durchfälle, Schlafstörungen, Unruhe und vermehrtes Schwitzen.

Diagnose

Die Sonographie dient zur Ermittlung des Volumens der fokalen oder multifokalen Autonomien. Die unifokale Autonomien zeigen häufig eine typische Struktur im Sonogramm.

Die Szintigraphie zeigt ein funktionstopographisches Bild der Schilddrüse und ermöglicht die Lokalisation des autonomen Gewebes einschließlich der Ermittlung der Tc-99m-Aufnahme (Tc-Uptake). Für die Labor-Diagnostik stehen die Bestimmung der peripheren Schilddrüsenhormone sowie des basalen TSH. Die peripheren Schilddrüsenhormone zeigen, ob die Funktion euthyreot oder hyperthyreot ist. Zur differentialdiagnostischen Abgrenzung der Autonomie gegenüber der Immunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow kann es gelegentlich notwendig werden, Schilddrüsenautoantikörper (TSH-Rezeptor-Antikörper, thyreoidale Peroxidase-Antikörper) zu bestimmen. Der Nachweis bzw. das Fehlen dieser spezifischen Antikörper ermöglicht die Abgrenzung der diffusen oder disseminierten Autonomie von einer Immunthyreopathie.

Therapie

Man kann drei Therapieformen unterscheiden:

  • Thyreostatische Medikation (keine kausale Therapie)
  • Operatives Vorgehen
  • Radiojodtherapie

Die thyreostatische Therapie wird initial eingesetzt zum Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage. Da diese Therapie keine kausale Therapie ist, wird bei Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage eine definitive Therapie angestrebt.

Absolute Indikationen zur Operation sind große Knotenstrumen, die zumeist eine multifokale funktionelle Autonomie beinhalten und darüber hinaus kalte Knoten haben. Eine weitere absolute Indikation besteht bei konkretem Malignitätsverdacht. Das Ziel der operativen Behandlung ist die sichere Beseitigung der Hyperthyreose, dies gelingt in etwa 95%. Das Risiko der postoperativen Hypothyreose liegt zwischen 20 und 60%.

Die Radiojodtherapie erfolgt auf dem Boden einer individuell ermittelten Therapieaktivität. Die Herddosis wird mit 300 bis 400 Gy angesetzt (unifokale Autonomie), bei der multifokalen Autonomie und der disseminierten Autonomie strebt man ein Herdvolumen von 150 Gy an. Kontraindikationen für die Radiojodtherapie sind die Schwangerschaft und die Stillzeit. Eine weitere Kontraindikation ist der Malignitätsverdacht.