Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse

  • Immunogene Thyreopathie vom Typ Morbus Basedow
  • Chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis mit Struma (Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto)
  • Chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis ohne Struma (atrophische Autoimmunthyreoiditis)
  • Post-partum-Thyreoiditis (spezielle Form der chronisch-lymphozytären Thyreoiditis)
  • Silent-Thyreoiditis

Man unterscheidet folgende Antikörper:

  • Autoantikörper gegen Thyreoglobulin
  • Autoantikörper gegen thyreoidale Peroxidase
  • Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor

a.    Die Autoimmunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow ist gekennzeichnet diffusen Hyperthyreose sowie mit/ohne einer endokrinen Orbitopathie(Augenbeteiligung). Sehr selten tritt bei dieser Erkrankung ein prätibiales Myxödem auf.

Die Hyperthyreose wird durch schilddrüsenstimulierende Antikörper die gegen den TSH-Rezeptor gerichtet sind. Bei etwa 20 bis 30% der Patienten sind die TSH-Rezeptor-Antikörper nicht nachweisbar.
Innerhalb der Schilddrüse bewirken die Antikörper im Falle des Morbus Basedow eine diffuse Hyperthyreose und Schilddrüsenvergrößerung, bei den Thyreoiditiden in vielen Fällen eine Destruktion der Schilddrüsenzellen mit konsekutiver Hypothyreose.

Ein wichtiges Problem stellt die Zufuhr von Jod bei der Prävalenz von Autoimmunphänomenen der Schilddrüse dar. Die physiologische Menge von 200 µg Jodid führt in den meisten Fällen nicht zur Entwicklung einer chronischen Autoimmunthyreoiditis. Jedoch kann sich bei höheren Jodmengen (Einsatz eines jodhaltigen Antiarrhythmikums oder jodhaltiger Röntgenkontrastmittel) durchaus eine Autiommunthyreoiditis entwickeln. Bei bereits vorliegender Autoimmunthyreoiditis ist die medikamentöse Zufuhr von Jod nicht sinnvoll.

b.    Die chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis (Typ Hashimoto oder chronisch-atrophische Verlaufsform) ist gekennzeichnet durch eine diffuse oder fokale lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse. Die für die Diagnostik entscheidenden Antikörper sind die gegen die Schilddrüsen-Peroxidase gerichteten Antikörper (TPO-AK), die insbesondere für die Destruktion der Follikelzellen verantwortlich gemacht werden. Auch die Antikörper gegen den TSH-Rezeptor sind bei der chronischen Autoimmunthyreoiditis gelegentlich nachweisbar. Die Thyreoglobulin-Antikörper spielen für die Pathogenese dieser Krankheit sehr wahrscheinlich keine Rolle.

c.    Die postpartale Thyreoiditis (Häufigkeit ca. 5%) zeichnet sich durch einen biphasischen Verlauf der Schilddrüsenfunktion aus. Innerhalb des ersten Jahres kommt es postpartal zu einer transienten Hyperthyreose. Im Szintigramm ist hier typischerweise eine erniedrigte Radionuklidaufnahme nachweisbar. Der Verlauf ist meistens schmerzlos. Diese thyreotoxische Phase kann ein bis zwei Monate andauern. In der Regel schließt sich dann eine leichte hypothyreote Phase an, die über drei bis sechs Monate andauert, bevor die Krankheit in der Regel folgenlos ausheilt.

d.    Die sogenannte Silent-Thyreoiditis wird durch den Nachweis einer Hyperthyreose bei einem niedrigen J-131- oder Tc-99m-Uptake und fehlender Anamnese von Jodkontamination diagnostiziert. Gelegentlich sind passagere Erhöhungen des Antikörpertiters nachweisbar. Die Erkrankung heilt innerhalb von einigen Wochen oder Monaten spontan aus und bedarf nur symptomatischer Therapie.